人体的呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺构成。肺和气管是主要呼吸器官。呼吸系统的主要功能就在于保证全身静脉血能够有机会在肺中进行有效的气体交换，得以摄取足够的氧供给全身代谢的需要，排出适量的二氧化碳以保持体内二氧化碳含量和pH的相对稳定。呼吸功能不全即指这种交换不全，是导致呼吸系统各种疾病的主要因素。咽喉以下的呼吸道总称气管，由软骨环和软组织构成圆形管道，向下延伸分为左右支气管。进入肺门后，左右支气管又层层分支，越分支越细，最终与每个肺泡相连。肺泡与毛细血管之间，有一层极薄的肺泡-细血管膜。氧从肺泡透过肺泡-毛细血管膜到达毛细血管，随即与红细胞内的血红蛋白结合。肺泡内气体不断得到外界新鲜空气的更新，毛细血管内不断有足够的血液流过，是保证气体交换的必要条件。肺通气与肺循环的正常功能又需要神经、体液和血氧分压/二氧化碳分压的调节。以及有关器官系统的协调活动。
呼吸系统常见的疾病有气管炎、支气管扩张、肺气肿、肺心病、肺炎、肺癌、肺结核等。不论哪种呼吸系统疾病，都必须在服药的同时让病人吸人新鲜氧气，以提高血氧含量，防止二氧化碳在体内蓄积。
一、慢性气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，是一种严重危害公众健康却又经常被忽视的疾病，尤以老年人多见。慢性支气管炎常并发阻塞性肺气肿，二者被统称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。据世界卫生组织(WHO)估计，目前慢性阻塞性肺疾病为世界第四大致死原因。慢性支气管炎为我国常见多发病之一。发病年龄多在40岁以上，其中，吸烟病人明显高于不吸烟病人。中华医学会呼吸病一项为期4年的慢性阻塞性肺疾病流行病学调查显示，我国慢性阻塞性肺疾病的总患病率达8.2%，其中男性患病率为12.4%，女性为5.1%。城市患病率8.8%，农村为7.8%。近年来，随着人口老龄化和大气污染程度加剧，我国的慢性支气管炎患病人数日趋增多。
慢性支气管炎主要表现为每年发作至少3个月，并持续2年或2年以上的咳嗽、咳痰或气喘等。但要注意除外其他伴有上述症状的心肺疾病，如肺纤维化等。由于慢性气管炎多缓慢起病，病程较长，且经反复急性发作而加重。慢性支气管炎初期，缓解期可无症状，但在每年冬季都会发病好几次。到了慢性支气管炎的末期，咳嗽、咳痰及呼吸困难等症状，几乎是终年不停的。医生通常根据病人情况使用各种抗生素治疗，如青霉素、头孢类抗生素、红霉素之类；哮喘时服用氨茶碱、异丙肾上腺素或使用喷雾剂。由于病情长，常常出现支气管分泌物堵塞，使氧的通气和换气均发生障碍，机体处于缺氧状态，机体代谢不能正常进行。因此，病人家中应备有安全可靠的制氧机，经常使用长虹家用制氧机吸氧，减轻心肺负担和体力消耗。
二、肺气肿
肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿，但以阻塞性肺气肿多见。临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以致稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸。
肺气肿治疗包括停止吸烟，避免粉尘或烟雾吸人，适当应用舒张支气管药物如氨茶碱，使用有效抗生素如青霉素、环丙沙星等。COPD急性期可通过鼻导管/鼻塞、Venturi面罩或通过机械通气给氧。氧疗的目的是血氧饱和度(SaO2)上升至90%和（或）PaO2≥60mmHg，而不使PaCO2上升超过10mmHg。给氧应从低流量开始，鼻导管/鼻塞氧流量为1～2L/min。若严重低氧血症而无CO2潴留可适当增加吸氧浓度。长期家庭氧疗(LTOT)对有进行性低氧血症的COPD病人具有重要作用，可改善COPD伴慢性呼吸衰竭病人的生存率。当呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤55mmHg，不论是否有高碳酸血症都可进行LTOT。LTOT通常是经鼻导管/鼻塞吸人氧气，流量1.5～2.5L/min，PaO2可达60mmHg以上。吸氧持续时间不应少于15小时/天，对缓解病情、增强体质有极大的好处。
三、肺心病
肺心病是肺源性心脏病的简称，是由于肺、支气管或肺血管的慢性疾病所引起的心脏病。由于肺组织或肺动脉及其分支的原发疾病的发展，使肺部血液循环的阻力加大，引起肺动脉内的压力升高。随着病情的发展，导致有心室肥厚和扩大，病人常有下肢水肿、肝脾肿大、心慌气急、食欲低下等右心功能不全的表现。一般所说的肺心病是一种慢性疾病，进程长，严重危害人体健康。病人多为中老年人，发病率较高，在治疗上只能对症治疗，难以完全根治。肺心病的形成，短者需数年，长者可达数十年。引起肺心病最常见的病因是慢性支气管炎及阻塞性肺气肿，约占80%～90%；支气管哮喘、肺结核、支气管扩张、矽肺也是发病的常见因素。因此，如果将慢性支气管炎、肺气肿很好地控制住，肺心病发病率可大大降低。
肺心病急性加重期治疗上主要是积极控制感染；通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制心力衰竭。缓解期原则上是采用中西药结合的综合措施，增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。此外，对肺心病病人来说，戒烟是重要的一环。肺心病病人家里应备有质量可靠的家用制氧机如长虹制氧机，不但病人发病时要吸氧，平时也应定时定量补充氧气即长期家庭氧疗(LTOT)，以减轻病人体力上的消耗，提高抵抗疾病的能力。
四、支气管哮喘
支气管哮喘，是一种常见病、多发病，秋冬季节发病者居多。约有一半支气管哮喘病人是12岁以前发病，所以儿童患病率比成人高。哮喘是过敏性疾病，病人接触了致敏物质，如花粉、尘土、螨、动物皮毛、人类或动物皮屑及多种有机粉尘等，都可能引起发病。如果病人在儿童时期就患过敏性疾病，如婴儿湿疹、过敏性鼻炎等，其家庭成员亦多有过敏性疾病病人。过敏性物质引起气管痉挛、狭窄、分泌物堵塞，反复发作，迁延难愈，造成心肺功能损害。
支气管哮喘发作前一般有咳嗽、胸闷或连续喷嚏，接着出现喘息、憋气、多痰等症状。病人发病严重时额头出冷汗、嘴唇手指发绀，每次发作历时数小时甚至数日。由于缺氧和其他病理因素，病人可引起胸廓畸形、肺气肿、肺心病，甚至有桶状胸。医生通常使用止喘药如茶碱类药物、β肾上腺受体激动剂、糖皮质激素等。
不论使用何种药物，氧疗都是必不可少的一环。哮喘急性发作时，由于支气管平滑肌痉挛和平喘药物应用后引起的V/Q比例失调加重，可出现低氧血症。应经鼻导管/鼻塞吸人较高浓度的氧气，及时纠正缺氧。如果缺氧严重，应经面罩给氧，使PaOmmHg，只有出现CO2潴留时才需限制吸氧浓度。如果病人全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，PaOmmHg，PaCOmmHg，应及时作气管插管或气管切开，行机械辅助通气。
五、肺炎
肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。在临床上肺炎可分为大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎和间质性肺炎。
大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症；病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个肺段或肺叶。小叶性肺炎是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎；病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。间质性肺炎是以肺间质为主的炎症，主要侵犯支气管壁、肺泡壁，特别是支气管周围血管，有肺泡壁增生和间质水肿；可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。
肺炎多数起病急骤，常有受凉、淋雨、劳累等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。典型病例可突然寒战起病，继之高热，体温可高达39～40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食欲减退。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。常见症状为咳嗽、咳痰。由于肺实变通气不足、胸痛以及毒血症可引起呼吸困难。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现发绀。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。
抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。还应该根据病人的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。肺炎病人应适量吸氧，以避免或减轻低氧血症。
六、慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
Ⅰ型呼吸衰竭是由于换气功能障碍所致，有缺氧，PaOmmHg，无CO2潴留，PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼吸衰竭是由于通气功能障碍所致，既有缺氧，PaOmmHg，又有CO2潴留，PaCOmHg。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。
慢性呼吸衰竭的治疗原则是保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧。氧疗是通过提高肺泡内氧分压，以提高动脉血氧分压和血氧饱和度。慢性呼吸衰竭病人临床上最常用、最简便的方法是应用鼻导管/鼻塞吸氧，氧流量1～3L/min，其对应的吸氧浓度是25%～33%。也可以用面罩吸氧。对于Ⅰ型呼吸衰竭病人，吸氧浓度可适当提高，尽快使PaOmmHg，但一般氧浓度也不要超过40%。对于Ⅱ型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%。其最终目标是PaOmmHg，而对升高的PaCO2没有明显加重趋势。
为什么Ⅱ型呼吸衰竭病人要低浓度吸氧？这是因为Ⅱ型呼吸衰竭是通气不足的后果。病人呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，则PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，病人的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。
慢性呼吸衰竭病人若PaCO2进行性升高，或有严重的低氧血症，合理氧疗后PaOmmHg；或呼吸频率超过35次/分，出现抑制；或并发肺性脑病；则应考虑给予机械通气，减轻或避免缺氧和二氧化碳潴留的损伤。
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