美国研究者指出，慢阻肺——哮喘综合征患者较慢阻肺患者，其病情恶化情况更多，肺气肿少，呼吸道症状更多。
发表于EuropeanRespiratoryJournal杂志上的一篇研究，纳入例慢阻肺——哮喘综合征患者（非西班牙裔白人或非裔美国人），当前或过去有吸烟史，也有患者具有遗传性变异，而在例仅具有慢阻肺的患者中未达到此程度。
这些包括CSMD1变异（之前与肺气肿相关），SOX5基因（与慢阻肺相关）。两者在肺部发育过程中发挥重要作用，尤其是非西班牙裔白人患者。
对非西班牙裔白人和非洲裔患者的Meta分析强调GPR65的6个单核苷酸多态性与慢阻肺——哮喘综合征相关。由此基因编码的蛋白质“是G2AG蛋白偶联受体家族的一个成员且在哮喘和促炎细胞因子细胞外抑制过程中对嗜酸性粒细胞活化发挥重要作用”。
研究团队发现，与慢阻肺患者相比，慢阻肺——哮喘患者年龄较小（60vs64周岁），身体质量指数显著较高（BMI28.2vs27.9kg/m2）,吸烟包年较少（平均45.7vs54.2）。
调整年龄，种族，性别和包年吸烟后，慢阻肺——哮喘综合征患者病情较慢阻肺患者更严重，包括更高的BODE（BMI，气流堵塞，呼吸困难和运动能力，平均3.1vs2.9）以及乔治呼吸问卷评分（47.4vs39.7）。
综合征患者每年病情加重次数更多（1.2vs0.7），导致入住ICU或入院的病情严重度更高（34vs21）。
胸部CT示，与综合征患者相比，慢阻肺患者肺气肿少，气道壁增厚，说明“综合征患者小气道不同的病理变化导致气流受限。”
MeganHarding及其团队称“慢阻肺——哮喘综合征是重要的综合征，需进行不同的临床管理。”
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