导语
近期发表于AmericanJournalofPhysiology,LungCellularandMolecularPhysiology杂志上的一项研究显示，通使用小鼠模型，来自RIKEN-MaxPlanck系统化学生物学联合研究中心的科学家和许多其他研究所已经确定了一种可减少肺气肿炎症反应和进展的糖分子。研究的牵头者NaoyukiTaniguchi指出，这一发现可以开发基于聚糖-生物糖分子的药物，用于治疗如慢阻肺等疾病，慢阻肺是全世界第四大死亡原因。
研究小组研究糖分子在健康和疾病中的作用，他们发现暴露于香烟烟雾中小鼠的硫酸角质素减少。他们怀疑这种减少是否与吸烟对肺部造成的损害有关。Taniguchi称，“我们并不完全了解烟雾导致硫酸角质素减少的机制，但清楚这种减少机制对治疗肺气肿和慢阻肺有重要意义。”
研究者探讨硫酸角质素是否可能在慢阻肺中发挥作用。为了测试该假说，他们制备了硫酸角质素的重复二糖元素，命名为L4，并将其给予两种肺气肿小鼠模型：一种由弹性蛋白酶诱发的肺气肿模型，另一种是通过诱发LPS，由吸烟诱发的肺气肿加重，LPS是一种存在于细菌细胞壁中的毒素。
在第一个模型中，研究者发现L4预防对肺泡的破坏-用于交换气体的肺中的小气囊，此外，它减少了嗜中性粒细胞（一种白细胞）的浸润，以及炎症细胞因子和组织降解酶的水平。虽然L4抑制这些酶，但未发现L4直接减少细胞因子或活性氧产生的能力，因此得出结论，通过涉及嗜中性粒细胞间接地进行该作用。
在另一种模型中，研究者发现L4可防止嗜中性粒细胞的流入。Taniguchi称，“我们发现L4在减少嗜中性粒细胞浸润方面与地塞米松一样有效。这是非常令人兴奋的，因为目前用于治疗慢阻肺的地塞米松是一种激素类药物，产生严重的副作用，在某些情况下会更糟，如果我们能够使用L4（一种糖分子，即使高剂量下对小鼠中也没有不良作用）治疗这种疾病，这将十分令人兴奋。”
据Taniguchi称，仍然需要大量研究进行验证。“我们计划通过寻找目标受体蛋白，以及L4如何抑制体内炎症，来确定L4如何阻断嗜中性粒细胞迁移，因为这可以给我们发现阻止慢阻肺进展机制的重要信息”。
医脉通编译自：Sugarelementofkeratansulfatehaltstheprogressofemphysema.MedicalXpress.
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