慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。致残率和病死率很高。
慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已发现的危险因素大致可分为外因（环境因素）与内因（个体易患因素）。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。
症状
（1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。
（2）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。
（4）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。
（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。
体征
（1）视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
（2）触诊：双侧语颤减弱。
（3）叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
（4）听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
1.肺功能检查
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEVl%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深吸气量(IC)降低，IC/TLC下降，一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。
2.胸部x线检查
COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断意义不大，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
3.胸部CT检查
CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
4.血气检查
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
COPD急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
具以下特点的患者应考虑COPD诊断：慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及有COPD危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状）。确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可以确认存在不可逆的气流受阻。根据FEV1占预计值的百分比进行功能分级。
COPD肺功能分级
Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%预计值
Ⅱ级（中度）50%≤FEV%预计值
Ⅲ级（重度）30%≤FEV%预计值
Ⅳ级（极重度）FEV%预计值或FEV%预计值伴呼吸衰竭
1.支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。
2.支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。
3.肺结核
可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。
4.弥漫性泛细支气管炎
大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
5.支气管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。
6.其他原因所致呼吸气腔扩大
呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。
稳定期治疗
1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染的环境。
2.药物治疗
(1)支气管舒张剂：临床常用的支气管扩张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和茶碱类药物，联合应用有协同作用。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状
(2)吸入糖皮质激素：长期规律的吸入激素适用于FEV1占预计值％50%(Ⅲ级和Ⅳ级）且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和β2-受体激动剂联合应用较分别单用的效果好，
(3)祛痰药（黏液溶解剂）：对有黏痰不易咳出的患者，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气功能，但其效果并不确切，仅对少数有黏痰的患者有效。
(4)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。
3.氧疗
长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0~2.0L/min，每日吸氧持续时间＞15h。使患者在海平面水平静息状态下达到Pa02≥60mmHg和（或）使Sa02升至90%，具体指征：
①Pa02≤55mmHg或Sa02≤88%，有或无高碳酸血症；
②Pa02为55~60mmHg或Sa%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容0.55)。
急性加重期治疗
1.氧疗：氧流量调节以改善患者的低氧血症、保证88%~92%氧饱和度为目标，氧疗30~60min后应进行动脉血气分析，以确定氧合满意而无二氧化碳潴留或酸中毒。
2.支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入治疗较适用于慢阻肺急性加重期的治疗，对于病情较严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物的作用机制及药代动力学特点不同，且分别作用于不同级别的气道，故联合用药的支气管舒张作用更强。
3.糖皮质激素：COPD急性加重患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注激素，，建议口服泼尼松30~40mg/d，连续用10~14d后停药，对个别患者视情况逐渐减量停药；也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每日1次，3~5d后改为口服。
4.抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致命病菌类型及耐药流行趋势和药敏情况尽早选择敏感抗生素。
5.机械通气：可通过无创或有创方式实施机械通气，无论何种方式都只是生命支持的一种手段，在此条件下通过药物治疗消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆转。
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