慢性阻塞性肺疾病/COPD
慢性阻塞性肺疾病/COPD是一种常见的、可防可治的疾病，其特征为持续存在呼吸系统症状和不可逆性气流受限→器质性病变。(支气管哮喘是可逆性气流受限→功能性病变)
特征：①不可逆性气流受限
②呼气性呼吸困难（气短）：a弹性蛋白被破坏→弹性蛋白是吸气阻力，呼气动力b胸膜腔负压降低→气道变窄→气道阻力增加c高分泌粘液→气道狭窄
一、病因
①吸烟最重要（中国人多见）*吸烟是导致COPD、冠心病、闭塞性脉管炎的主要病因
②感染病毒感染（流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒）细菌感染（肺炎链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）多选
二、机制（对比支哮→以嗜酸性粒细胞为主）
①炎症机制（③炎症细胞中性粒细胞为主、巨噬细胞、T淋巴细胞）多选(无B淋巴细胞)
弹性蛋白被破坏→弹性蛋白是吸气阻力，呼气动力
②蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制（我国少见，北欧多见）→α1-抗胰蛋白酶（活性最强）缺乏→全小叶型肺气肿
三、病理不可逆性呼气气流受限
四、临床表现
1症状：慢性/反复咳、痰（白色粘痰）、喘N年
2体征
视诊
桶状胸（肺泡气体增多，肺泡增大）
触诊
双侧语颤减弱(呼吸系统疾病大多数双侧语颤减弱，除了大叶性肺炎语颤增强)
叩诊
过清音（气体增多）
听诊
呼气延长
五、检查：(考点)
1.肺功能检查是金标准
吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇）后→FEV1/FVC70%→持续性气流受限→COPD（正常83%）
2.肺的顺应性：
分类
概念
临床疾病
记忆
静态顺应性
反应肺组织的弹性
COPD,肺泡壁破坏，弹性组织减少，故静态顺应性↑
静增
动态顺应性
反应肺组织的弹性和气道阻力
气道阻塞，导致气道阻力增加，故动态顺应性↓
动减
3.FEV1%预计值→判断COPD的严重程度（极重3重5中8轻）
4.X线早期正常，晚期肺纹理增粗，紊乱但是支哮都正常
六、诊断（考点）
COPD=反复咳嗽咳痰数十年+吸烟史+过清音、桶状胸+X线纹理增粗，紊乱+肺功能检查持续性气流受限（吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%）
七、治疗
1.支气管扩张剂（①β受体激动剂：沙丁胺醇②茶碱类③抗胆碱能药物：异丙托溴铵）
2.长期家庭氧疗：因为慢阻肺慢慢会导致低氧血症需要吸氧→用鼻导管吸氧使PaO2?60%mmHg或SaO2升到90%以上
3.低流量吸氧→吸入氧浓度控制在28%一30%→不能高浓度吸氧会导致CO2潴留
八、并发症
1.自发性气胸（COPD患者突发胸痛，肺部叩诊鼓音）→首先X线
2.慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病最常见病变是COPD）→首先超声心动图
3.慢性呼衰（CO2呼不出，O2进不来→低氧血症高碳酸血症→2型呼衰）→首先血气分析
1.慢性/反复咳嗽咳痰N年+吸烟史+无咳血→COPD
2.发作性/阵发性咳、痰、喘N年+无吸烟史→支哮
3.慢性/反复咳、痰、喘N年+百日咳/麻疹史+咯血→支扩
4.吸入支气管扩张剂后→FEV/FVC70%→COPD
5.RV/TLC＞40%→肺气肿
6.呼气性呼吸困难一般累积小气道（慢性阻塞性肺疾病、支哮）
吸气性呼吸困难一般累积大气道→三凹症（气管异物、气管肿瘤）
7.阻塞性呼吸困难（三支两肺）：慢支、支扩、支哮、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病
限制性呼吸困难:胸腔积液、肺间质纤维化、间质性肺疾病、ARDS、气胸
8.阻塞性呼吸困难：增加的只要三个RV,TLC,RV/TLC其他都↓
限制性呼吸困难：增加的只有比值类RV/TLC,FEV1/FVC其他都↓
疾病
痰液
记忆
慢阻肺
白色粘痰
漫山遍野都是白色
大叶性肺炎
铁锈色痰
男人打铁
小叶性肺炎
浓黄色痰
小黄人
肺炎克雷伯杆菌
砖红色胶冻状痰
克雷伯叔叔搬砖
肺脓肿
大量浓臭痰
浓臭
急性左心衰
粉红色泡沫状痰
吸虫病
果酱样痰
呼吸系统常见疾病的体征
胸腔：肺→清音气体过多→过清音积液（无气）→实音
气体和液体重合→浊音气胸→鼓音
疾病
视诊
触诊
叩诊
听诊
胸廓
呼吸
动度
气管
位置
语音
震颤
音响
呼吸音
啰音
语音
共振
大叶性肺炎
对称
患侧
减弱
正中
患侧
增强
浊音
支气管呼吸音
湿啰音
患侧
增强
慢性阻塞性肺疾病
桶状
双侧
减弱
正中
双侧
减弱
过清音
减弱
多无
减弱
哮喘
对称
双侧
减弱
正中
双侧
减弱
过清音
减弱
干啰音
减弱
肺水肿
对称
双侧
减弱
正中
正常
或减弱
正常
或浊音
减弱
湿啰音
正常
或减弱
肺不张
患侧
平坦
患侧
减弱
移向
患侧
减弱
或消失
浊音
减弱
或消失
无
减弱
或消失
胸腔
积液
患侧
饱满
患侧
减弱
移向健侧
减弱
或消失
实音
减弱
或消失
无
减弱
气胸
患侧
饱满
患侧
减弱或消失
移向健侧
减弱
或消失
鼓音
减弱
或消失
无
减弱
或消失
2支气管哮喘→I型超敏反应，IgE介导(I支花)
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞（为主）、肥大细胞、T淋巴细胞、等）(无B淋巴细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。（多选）
特征：可逆的气流受限(功能性)常在夜间或凌晨发展加重多数患者可自行缓解或治疗后缓解
一、病因：过敏体质、外界环境、遗传性因素
二、机制：①免疫炎症机制：炎症细胞以嗜酸性粒细胞为主，抗体以IgE为主
②气道高反应性③气道重构
三、临床表现
症状
1.伴有哮鸣音性呼气性呼吸困难（小气道）和COPD都是呼气性呼吸困难
2.夜间或凌晨发病
3.服用平喘药物可以缓解或自行缓解
4.特殊表现→青少年运动后哮喘→运动性哮喘
不典型哮喘（没有喘息症状）胸闷变异性哮喘（以胸闷为唯一症状不典型哮喘）
★重症哮喘→沉默肺，有奇脉心包积液也有奇脉奇脉：支哮、右心衰竭、心包压塞、心包积液、渗出性心包炎、缩窄性心包炎（哮天犬右心压积引起渗漏）
体征
发作期：发作时可闻及广泛哮鸣音，呼气相延长，严重时哮鸣音反而减弱→沉默肺
非发作期：无明显体征→故没有闻及哮鸣音不能排除哮喘
四、检查
①痰涂片→嗜酸性粒细胞增多
②肺功能检查
a.通气功能检查：阻塞性通气功能障碍（COPD不可逆，支哮可逆）
B.支气管激发试验（BPT）：吸入支气管激发剂（乙酰胆碱和组胺）→FEV1下降20%→阳性→气道高反应性
C.支气管舒张试验（BDP）：吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇和特布他林）→FEV1增加≧12%，或其绝对值增加≧ml→阳性→阳性→可逆性气道阻塞（COPD不行，支气管舒张试验用于鉴别COPD和支哮）
D.PEF变异率：如果昼夜PEF变异率≧20%→提示可逆性气道变化
E.血气分析：早期过度通气→PaCO2↓→PH↓→呼碱PaCO2=35-45mmHg
晚期呼吸肌疲劳→缺氧导致呼酸（CO2潴留，PaCO2↑）+代酸（缺氧乳酸增多）
③X线早期无明显改变，发作时肺部透亮度增加（气多了（肺栓塞也是，血少了），如果液体多了，透亮度降低（肺炎）
五、治疗（考点）
1.防治哮喘有效方法：脱离并避免危险因素（预防为主，预防用药首选色甘酸钠;防色狼）
2.药物
缓解性药物→急性发作期用药
控制性药物→慢性发作/稳定期，控制
主要减轻症状
主要减缓发作（一般联合用药）
①短效β2受体激动剂沙丁胺醇/特步他林/SABA首选
②短效茶碱药
③短效吸入型抗胆碱类药(SAMA)异丙托溴铵
④全身用糖皮质激素（起效快）
①长效β2受体激动剂沙美特罗
②缓释茶碱
③吸入型糖皮质激素（起效慢）
④白三烯调节剂
⑤抗IGE抗体⑥色甘酸钠（预防用药;防色狼）
1.糖皮质激素是目前→控制哮喘最有效药物→抑制嗜酸性细胞等炎症细胞的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平滑肌细胞β2受体的反应性→抑制炎症反应
吸入型糖皮质激素→是长期控制的首选药物
静脉注射激素→用于重症
2.β2受体激动剂→激活腺苷酸活化酶包括短效(SABA)和长效（LABA）
短效(SABA)→急性发作首选药物→“沙特短命”
长效（LABA）→常和长效吸入型糖皮质激素联用，不单独使用→“沙美特罗→长得美”
3.茶碱类（氨茶碱）→激活二磷酸酯酶
支气管哮喘和心源性哮喘不能鉴别时→首选茶碱类
题眼：看见大汗淋漓、端坐呼吸→静脉用激素
一旦昏迷，就机械通气
禁用吗啡：（注意消化系统、呼吸系统禁用吗啡，只有循环系统才行）
3肺动脉高压
肺动脉高压是多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态，血流动力学诊断标准为在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mPAP）≧25mmHg。
分度：轻度（26~35mmHg）中度（36~45mmHg）重度（＞45mmHg）
分类
①动脉性肺动脉高压②右心疾病所致肺动脉高压③肺部疾病或低氧所致的肺动脉高压④慢性血栓栓塞性肺动脉高压⑤未明原因所致的肺动脉高压（除了②都是CAP前肺动脉高压）
一、病因
1.遗产因素2.免疫因素3.肺血管内皮功能障碍4.血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷
二、临床表现
1.呼吸困难首发症状2.胸痛头晕咳血(淤血，左心室血少）
三、检查
1.血液检查：右心衰→脑钠肽升高
2.心电图检查：右心肥厚
3.胸片：肺动脉高压X线征象
4.超声心动图和多普勒超声→筛查最重要无创检查：三尖瓣峰值流速＞3.4m/s，或肺动脉高压＞50mmHg→临床诊断
5.右心漂浮导管检查是诊断的金标准（有创）：右心导管测量平均肺动脉压（mPAP）≧25mmHg→确诊标准
四、治疗
1.氧疗
2.血管舒张药物：钙通道阻滞剂、内皮素受体拮抗剂、前列环素、NO
3.抗凝剂：首选华法林
4慢性肺源性心脏病/肺心病
一、病因1.支气管、肺疾病（COPD最常见）2.肺血管疾病3.胸廓疾病4.其他
二、机制
1.解剖学因素→COPD、肺结构改变→血流不进去，淤积于肺动脉
2.功能性因素→缺氧（是肺动脉高压最重要因素）→低氧血症→肺动脉痉挛→肺动脉高压
3.血液粘稠度和血容量增加
三、临床表现
肺心病代偿期
肺心病失代偿期
症状：1咳嗽咳痰呼吸困难2肺动脉高压3右心室肥厚
1.呼吸困难加重，甚至出现肺性脑病
2.右心衰竭表现3高碳酸血症
体征：
P2＞A2（P2亢进）
剑突下搏动↑和三尖瓣有收缩期杂音
剑突下搏动↓
肝、颈静脉回流征（+）
奔马律
右心室肥厚→剑突下搏动↑和三尖瓣有收缩期杂音
右心室增大→心尖搏动向左侧移位
左心室增大→心尖搏动向左下侧移位
五、检查
1.胸部X线检查：右下肺主动脉主干增宽、肺动脉段凸出
2.心电图(ECG)→首选：
a.电轴右偏（右心肥大）b.顺钟向转位（又快右顺）c肺型/高尖P波
3.超声心动图（UCG）：a右心室流出道内径≥30mmb.右心室管径≥20mm
c左、右心室内径比值＜2mmd右心室前壁增厚≥5mm
二窄→双峰P波肺心病/右心室肥大→高尖P波
4.血气分析：低氧血症，呼吸衰竭，高碳酸血症
六、治疗
1.治肺：感染→先控制感染（首选）
2.治心（右心衰）:一般疗效差，不得不用
b利尿：小剂量而短疗程，不良反应：低钾低氯碱中毒
a强心：原则选择：作用快、排泄快药物小剂量洋地黄1/2一1/3:
c扩血管
七、并发症
1.心律失常：以房性心动过速最具特征性
2.肺性脑病：是由于呼吸衰竭所致缺氧、CO2潴留而引起神经精神障碍综合征，常继发于COPD。
5支扩
一、病因
1.先天性
2.后天性→感染主要→铜绿假单胞菌（最常见）、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、流血嗜血杆菌、肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、（金银铜他失恋流血休克）（多选）
3.多有诱因：幼年时感染麻疹、百日咳等疾病→题眼
二、机制
炎症使平滑肌受到破坏→不能收缩→支扩
三、临床表现
症状
1.主要表现：反复咳嗽咳痰（大量浓臭痰），痰分四层(上泡沫中浑浊下脓性最下坏死组织)，而肺脓肿的浓臭痰分三层（三个字）
2.部分反复咳（鲜）血，无咳嗽咳痰→干性支扩（其发生部位引流较好：上叶支气管）
3.好发部位：左下叶和舌叶支气管
体征
1.固定湿罗音
2.杵状指→阔农爱瘘钱，干咳先吃哑巴亏
中年人咳血
老年人咳血
COPD
支扩
支扩
肺癌
不咳血
咳血
杵状指
杵状指
无杵状指
杵状指
杵状指（支扩、肺脓肿、肺癌、动静脉瘘、肺纤维化肝硬化克雷恩病先天性心内膜炎亚急性心内膜炎、溃结核）
四、检查
1.X线片：早期正常，晚期出现支气管囊状扩张，纵切面可显示“双轨征”，横切面为“环形阴影”（只有两个病有双轨征：①呼吸系统里面的支扩②泌尿系统的系膜毛细血管性肾小球肾炎→膜增生肾炎）
2.HRCT（高分辨CT）→首选也是金标准：支气管壁增厚，管腔呈囊、柱状扩张
五、治疗
1.对因治疗
2.控制感染
3.清除气道分泌物→采用体位引流，一般高位病变，痰量多要逐渐排除，过快可能窒息
4.止血→中等出血首选垂体后叶素（血管加压素）大量出血（多发病变）→介入栓塞
5.局限性病变→手术切除
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