一、慢阻肺简介
慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，简称COPD，以不完全可逆的气流受限为特点。慢阻肺气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害颗粒或气体，主要是吸烟所致的肺部异常炎症反应。虽然慢阻肺直接累及肺，但也可引起显著的全身效应。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和（或）疾病危险因素接触史时，应考虑慢阻肺前兆。
慢阻肺病死率高；伴有气促、咳痰、喘息并反复加重；不仅损伤气道、肺泡和肺血管，同时还损伤肺外组织，如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官；是一个多基因的全身性疾病。其临床表现、病程以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。
二、慢阻肺病因
1，吸烟为重要的发病因素，烟草中含焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限，烟草，烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
2，职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
3，空气污染如汽车尾气、雾霾大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4，感染感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
三、慢阻肺分类及分期
1.分类
慢阻肺可分为两种典型的类型，一种以慢性支气管炎为主要表现，另一种以肺气肿为主要表现，但大多数慢阻肺患者兼有这两种类型的基本临床特点和肺功能特点。
2.分期
慢阻肺病程可分为急性加重期和稳定期。慢阻肺急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
四、临床表现
1.咳嗽
长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。轻者仅在冬春季节发病，夏秋季节咳嗽减轻或消失；重症四季均咳，冬春加重。在急性发作期咳嗽更为严重。也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
2.咳痰
咳嗽后通常咳出少量灰白色黏液痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。少数病例咳嗽不伴咳痰。
3.气短或呼吸困难
是慢阻肺的标志性症状，是患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感觉气短。
4.喘息和胸闷
不是慢阻肺的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌收缩有关。
5.其他症状
晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等，合并感染时可咯血痰或咯血。
五、慢阻肺治疗
1.慢阻肺稳定期
（1）治疗并非千篇一律，主要根据患者病情的严重程度来进行分级治疗。需要注意的是：所有这些药物均不能延缓肺功能的下降趋势，因此药物治疗只是用来减轻症状、减少并发症的发生、提高生活质量和改善健康状态。目前只有戒烟能阻止病情的进展。
（2）朗弗罗?肺笛，通过声波共振原理，由在口腔吹动朗弗罗?肺笛时产生的16-40赫兹的低频震动，声波传到肺底层，来松动气道内的粘液使其易于咳出。纯物理治疗，无需使用任何药物，提高肺粘膜纤毛的自然振荡，加强肺部痰液清除功能，从而减少肺部感染，增强肺功能，达到治疗预防作用。需要了解加中科白癜风名医会诊诊疗白癜风的医院
