周老师这周把临床内外妇儿的系统课程发布完成了（呼吸系统最好一章），4月底之前把基础的发布完成，大家要看课程的可以进入 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有不完全可逆气流受限为特征的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加速下降。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。 掌握3点：1.COPD2.不完全可逆3.与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。
一、慢性支气管炎（简称慢支）（补充内容） 1.概念指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 2.病因吸烟（与慢支发生关系最密切、是慢支最主要的病因）；感染（与慢性支气管炎发病有关的最常见的细菌为甲型链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌，其中最常见的革兰阴性杆菌致病菌是流感嗜血杆菌，）是慢支急性发作最主要的致病因素或诱发因素；大气污染；环境变化；内因（如植物神经功能失调---副交感神经功能亢进）等。 掌握3点：1.吸烟（举例）2.感染（举例）3.内因
注意：急性细菌性咽炎及扁桃体炎的病原菌主要为A组β溶血性链球菌。 3.病理★★★ 各种致病因子首先作用在纤毛-粘膜系统，导致粘膜上皮细胞纤毛脱落，鳞状化生，腺体增生、肥大。主要的病理改变是：支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。呼吸及肺功能改变如下： （1）呼吸功能最主要的变化：小气道（内径2mm）功能异常，闭合容积增加。 （2）最敏感的指标：动态肺顺应性（指在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性，是慢支有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标）降低，呼气流速减低。 （3）肺功能其他检查：最早出现流速-容量曲线降低，注意：X线多无异常。 随着病情的进展，支气管周围组织增生，气道变窄、阻力增加和气流受阻，且可逆性越来越小，肺组织结构和功能发生改变，发展为肺气肿及COPD。 掌握3点:1.病理改变2.小气道（内径2mm）3.呼吸功能变化
4.临床表现★★★ （1）症状：①咳嗽、咳痰（最早的表现）。咳嗽、早上重、白天轻；急性发作时加重；咳痰早上多、白色黏液性或泡沫浆液性，感染时痰量增加、黏液脓性。②喘息。喘息型患者有支气管痉挛，并发阻塞性肺气肿（是慢支最常见的并发症）时可有气促。
（2）体征：急性发作时有散在干湿啰音，咳嗽后减少或消失：喘息型可有哮鸣音、呼气相延长。 掌握3点:1.最早表现2.脓性痰的意义3.并发症 5.分型及分期 （1）分型：喘息型；单纯型。 （2）分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。 分型，注意没有混合型。 6.辅助检查★ （1）X线：早期无特异性改变 （2）呼吸功能：早起病变局限在小气道，闭合容积增加，动态肺顺应性降低，呼气流速减低；晚期大气道受累，阻塞性通气障碍，最大通气量降低。 7.诊断★★★★★ 主要依据是病史和症状。主要标准：咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年持续3个月，连续2年，排除其他心肺疾病就可以诊断；如果每次持续不到3个月，X线或肺功能异常也可以诊断。 掌握1点：症状连续2年，每年持续3个月。 8.治疗 控制感染（是最主要的措施），祛痰、解痉平喘。注意：年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物，如可待因。 掌握2点1.主要或首选措施2.年老体弱者要避免使用强镇咳药物
总结： 1.男，67岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20多年，活动后气急4年，查体：双肺散在干湿啰音，心脏正常。血WBC11×／L，胸片双肺中下肺野纹理增强。此患者最可能的诊断是慢性支气管炎。该患者做胸部X线检查目的是（E） A.确定诊断B.了解病情变化C.帮助判定预后 D.疗效的客观指标E.鉴别诊断和确定有无并发症 2.慢性喘息型支气管炎，急性发作期的主要治疗措施是控制感染。 3.慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗：不恰当的措施是长期连续应用抗生素，以求彻底治愈。 4.慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。 二、慢性阻塞性肺气肿（肺气肿）（补充内容） 1.概述由于吸烟、感染、大气污染等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应刺激，引起终末细支气管远端的气腔出现异常持久的扩张。并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 2.病因最常见的病因是慢性支气管炎。 3.病理生理改变是机体缺氧--V/Q比例失调。 4.病理分型全小叶型：肺气肿型（PP型）、小叶中央型支气管炎型（BB型）、混合型，最常见的肺气肿病理类型为小叶中央型。 5.机制支气管不完全阻塞，阻塞性肺气肿最早出现的变化最大通气量降低。
6.临床表现①症状：逐渐加重的呼吸困难；②体征：望、触、叩、听。慢性阻塞性肺气肿其临床分型为红喘型（肺气肿型）、紫肿型（支气管炎型）、混合型。 7.诊断标准残气量/肺总量大于40%。 8.治疗目改善呼吸功能。 掌握4点：1.病因2.机制3.诊断标准4.临床分型
表12-1肺气肿型（PP型），支气管炎型（BB）
临床
肺气肿型PP（A）红喘型
支气管炎型BB型（B）紫肿型
病理
全小叶型
小叶中央型（最常见）：特点为呼吸性细支气管扩张，外周正常。
年龄
年老
年龄相对较轻
体型
体型消瘦
体型肥胖
临床表现
呼吸困难重，无紫绀，无明显缺氧。呼吸道感染症状少，咳嗽轻。一般无右心衰竭。
呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染、咳嗽较重，易发生肺心病、右心衰、呼衰。
X线表现
心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显，肺纹理少，透明度↑，（净肺）
心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，（脏肺）
可逆
少
病情有不同程度恢复。
三、慢性阻塞性肺疾病（COPD） 是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，呈进行性发展。吸入支气管扩张药后FEV1/FVC（用力肺活量）%（一秒率）70%及FEV%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必备条件。 掌握2点：1.不完全可逆的气流受限2.诊断COPD的必备条件 （一）病因及发病机制★ 1.吸烟为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，患病率越高。由于烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，损伤气道上皮细胞：①使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；②支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；③支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染；④慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。 3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。吸入有害气体或有害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强，而抗蛋白酶的产生则降低，甚至加快其灭活。 4.氧化应激有众多研究表明COPD氧化应激增加，氧化物如超氧阴离子（02-、次氯酸（HCIO）和一氧化氮（NO）等。可直接作用并破坏蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或死亡，也可以破坏细胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。 5.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。 6.其他如机体的内在因素（呼吸道分泌物中的分泌型IgA-SIgA减少）、自主神经功能失调、营养、气温的突变、空气污染、职业性粉尘和化学物质等都有可能参与COPD的发生、发展。 掌握：1.吸烟最密切2.感染加重期3.a1-AT活性最强4.IgA-SIgA减少。 （二）病理生理★★★ 1.早期：患者可有小气道（直径-内径小于2mm的气道）功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性（指在气体流动时测定的肺和胸廓的顺应性，是慢性支气管炎有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标）降低，但常规通气功能检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。
2.随着病情的发展：出现管壁纤维化与管腔狭窄，阻力增加，气流受限成为不可逆。最终造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症（发生肺心病）和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 （1）通气功能障碍：残气量增加，可形成肺组织结构的破坏，肺组织融合，常有肺大疱形成（自发性气胸发生）。气体交换面积减少。 （2）换气功能障碍：大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡壁的血流量减少。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，出现换气功能障碍。 掌握3点：1.小气道2.最敏感的肺功能检查指标3.并发症
（三）临床表现和病程分期★★★★★ 1.临床表现 （1）症状：起病缓慢、病程较长。主要症状有：①慢性咳嗽（最早）、咳痰，常晨间咳嗽或夜间阵咳，清晨排痰较多（注意不是夜间），痰多呈白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰；②逐渐加重的气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短；③喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息。 （2）体征：早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征：①视诊可见桶状胸，呼吸变浅，频率增快；②触诊示双侧语音震颤减弱；③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；④听诊示两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。 掌握3点：1.最早症状2.脓性痰的意义3.肺气肿体征 2.病程分期COPD可分为：①急性加重期；②稳定期。 （四）辅助检查★★★★★表12-2COPD的相关检查
检查项目
临床意义
FEV1/FVC（用力肺活量）%，简称1秒率
是评价气流受限的敏感指标
一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）
是评估COPD严重程度的良好指标
吸入支气管扩张药后
一秒率70%及FEV%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限，作为诊断COPD的必备条件
肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）
增高（对诊断有参考价值）
肺活量（VC）
减少（对诊断有参考价值）
RV/TLC
增加（40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）
肺部X线检查
早期无改变，对诊断COPD价值不大
血气分析
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值
掌握：1.1秒率2.FEV1%预计值3.COPD的诊断4.肺气肿的诊断标准 （五）诊断与严重程度分级★★★★★ 1.诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查（吸入支气管扩张药后FEV1/FVC70%及FEVl80%预计是金标准）等。对少数无咳嗽、咳痰症状的患者，肺功能检查时一秒率70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。
2.COPD严重程度分级 表12-3 慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级
分级
分级标准
Ⅰ轻度
FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅱ中度
FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅲ重度
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ极重度
FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭的临床征象。
掌握3点：1.诊断的COPD金标准2.COPD严重程度分级FEV1%预计值3.遇到分级、分度的学习方法 （六）并发症★★★ 1.呼吸衰竭重症病例在晚期常有慢性呼吸衰竭，以Ⅱ型呼吸衰竭多见。 2.自发性气胸表现为突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊。
3.慢性肺源性心脏病由于COPD病变引起缺氧致肺动脉痉挛及肺血管床减少、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭。 4.肺部急性感染。 掌握前三种主要并发症，注意举例。 （七）治疗★★★ 1.急性加重期治疗 （1）确定急性加重期的原因和病情严重程度首选抗生素。 （2）合理氧疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可鼻导管吸氧，一般吸入氧流量1.0～2.0L/min，氧浓度应为28%～30%，面罩吸氧。鼻导管吸氧时，其公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L／min）。 （3）使用支气管舒张药：对有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇μg或异丙托溴铵（对抗迷走神经张力）／μg。 （4）祛痰药，对不易咳出痰者可应用。不建议强烈镇咳。 （5）糖皮质激素应用：对重度和极重度（Ⅲ级和Ⅳ级）患者、反复加重患者，可长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂。主要品种有福莫特罗加布地奈德、沙美特罗加氟替卡松。 掌握5点：1.首选抗感染2.合理氧疗3.异丙托溴铵（对抗迷走神经张力）4.不建议强烈镇咳5.糖皮质激素应用。 2.稳定期治疗治疗目标防治病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、医院就诊、改善生活质量。首先需要教育和劝导患者戒烟，脱离相应的职业环境，其次是药物治疗，突出稳定期的药物治疗，尤其是支气管舒张剂的应用。 （1）药物治疗：①支气管舒张剂:β2受体激动剂；②茶碱类：氨茶碱；③抗胆碱能药：异丙托溴铵气雾剂；④糖皮质激素。 （2）非药物治疗：①长期家庭氧疗（LTOT）：可提高COPD慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。LTOT指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；PaO～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。LTOT方法：鼻导管给氧，氧流量1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d，维持在静息状态下，PaO2≥60mmHg和（或）SaO2升至90%；②康复治疗理疗、呼吸肌锻炼、营养支持、气功等；③手术治疗肺减容术、肺移植术。 掌握2点1.戒烟（是稳定期及预防的主要措施）2.LTOT指征 （八）预防 ①戒烟；②避免暴露于危险因子；③改善环境卫生；④加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力；⑤注意保暖，积极防治呼吸道感染。
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