年5月，《自然》刊发评论文章，建议重新定义慢阻肺并制定新的诊断标准，其主要依据来自COPDgene队列的观察结果，包括部分患者有慢性气道症状，且胸部CT显示已有明显的气道炎症（气道壁增厚）和/或肺部结构破坏（肺气肿），但肺功能未达到现行慢阻肺诊断标准，近40%在5年后进展至晚期慢阻肺，目前基于肺量计测定的诊断方法并不是预测慢阻肺恶化和死亡的最佳指标，CT显示肺气肿和气道炎症是疾病进展和病死率的最佳预测因素。针对这个问题，医院陈亚红教授在中华医学会呼吸病学年会-第二十一次全国呼吸病学学术会议介绍了“从队列研究看慢阻肺诊断争议”。
GOLD慢阻肺的诊断标准不变
1.临床病史（1）症状表现：呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰（2）危险因素：宿主因素、吸烟、职业粉尘和化学物品、室内/室外污染2.肺功能通过肺功能结果明确诊断。持续性气流受限的依据：支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.70诊断慢阻肺时，应结合临床病史以及气流受限的依据明确诊断。慢阻肺的初始评估：综合评估体系不变
图1慢阻肺初始综合评估体系
年ATS慢阻肺辩论赛
1.正方观点：将GOLD0规在慢阻肺分期势在必行?现在吸烟者或戒烟者有呼吸道症状的人群即使肺功能正常也存在急性加重、活动受限和HRCT异常改变。?目前采用固定FEV1/FVC比值来定义气流受限对老年人存在过诊，而对年龄小于45岁的人群则存在漏诊。2.反方观点：慢阻肺不应该包括GOLD0期?GOLD0期对是否发展为COPD的预测价值有限；?将有慢性咳嗽、咳痰症状而肺功能无气流受限的群体作为GOLD0期，可能延误其他呼吸系统疾病的诊断。点评?慢阻肺的诊断和治疗前移，是将来慢阻肺防控的突破。?单一功能检测手段对慢阻肺的诊断是远远不够的，如何全面的诊断、评估慢阻肺？?药物干预对GOLD0期的临床意义如何？?在原有GOLD0期定义的基础上丰富其内容，可能更具有临床价值，当然这需要更多的研究。证据列举
1.GOLD第一章
肺功能正常的吸烟者存在临床症状和影像学异常-GOLD0期?现在吸烟者或戒烟者肺功能正常但有症状的人群，存在急性加重、活动受限和HRCT下气道增厚，以及肺功能FEV1、FVC的轻度降低的证据，在目前没有任何循证医学的情况下，他们使用一些治疗呼吸道疾病的药物?临床上有明显呼吸系统症状的现在吸烟者和戒烟者，肺功能检查可能正常，但是胸部CT却显示存在一定程度的气道壁增厚、肺气肿以及气体陷闭，此外，其肺功能FEV1也存在轻度的下降尚未达到慢阻肺的肺功能诊断标准。图2肺功能正常的现在吸烟者或戒烟者存在急性加重
2.有吸烟史、呼吸道症状者，即使肺功能储备良好，仍会发生急性加重事件一项观察性研究中纳入例目前或既往吸烟者、从不吸烟者，使用CAT评分评估呼吸道症状并进行肺功能检测。图3研究结果显示，目前或既往吸烟的有症状者，即使肺功能储备良好，未满足慢阻肺诊断标准，仍可发生急性加重事件、活动受限和气道病理改变。3.谨慎对待吸入支扩剂后FEV1/FVC介入0.6-0.8的患者图4基线肺功能越接近正常，发生诊断不确定性和解除的概率越大肺功能检查时，若支扩剂后FEV1/FVC介入0.6-0.8，应在另一场合再次测量以确诊。若初次FVV1/FVC＜0.6，则随后不太可能自发升高至0.7以上。4.ATS
