肺气肿（pulmonaryemphysema）是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常见的合并症。
（一）病因和发病机制
肺气肿与小气道感染、吸烟、空气污染、有害气体及粉尘吸入以及先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏等关系密切，尤其是慢性支气管炎是引起肺气肿的重要原因。其发病机制主要与下列因素有关。
1．细支气管阻塞性通气障碍慢性支气管炎和细支气管炎时，由于粘膜炎症反复发作，引起管壁增厚、管腔狭窄，炎性渗出物增多和粘液栓形成，造成细支气管不完全阻塞，并产生“活瓣”作用。吸气时，细支气管扩张，气道阻力降低，气体尚能进入肺泡；呼气时，由于细支气管支撑组织的破坏及粘液栓阻塞，气道变窄，阻力增大，气体不能充分排出，致使肺泡残气量增多，久之导致末梢肺组织过度充气、膨胀，肺泡间隔断裂，形成肺气肿。
2．细支气管和肺泡弹性降低正常时，细支气管壁的弹力纤维对维持细支气管的形态和管径大小起着重要的支撑作用，并通过回缩力排出末梢肺组织内的残气。慢性炎症破坏了细支气管和肺间质的弹力纤维等支撑组织，使管腔塌陷，细支气管和肺泡弹性回缩力减弱，形成阻塞性通气障碍，导致肺气肿。
3．α1-抗胰蛋白酶缺乏α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin,α1-AT）是存在于血清、组织液及巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制物，特别能抑制炎症时中性粒细胞、巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶（elastase）。小气道炎症时，中性粒细胞、巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对肺泡间隔弹性蛋白有溶解破坏作用；氧自由基能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其数量增多、活性增强，导致肺组织中弹性蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖被过多降解，使肺组织中的支持组织受破坏，肺泡间隔断裂、肺泡融合而发生肺气肿。遗传性α1-AT缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因。
（二）类型与病理变化
肺气肿有多种病理分类，通常根据受累部位，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两大类。
1．肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故又称阻塞性肺气肿(obstructiveemphysema)。根据发生的部位和范围不同又可分为三类：
（1）腺泡中央型肺气肿：最常见，是终末细支气管因炎症引起管腔狭窄，位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿：此型多累及胸膜下肺组织的小叶周边部。其发生系小叶间隔受牵拉或发生炎症的结果，也称隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管、肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸性细支气管基本正常。
（3）全腺泡型肺气肿：病变均匀累及全部腺泡，可见呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均发生扩张，遍布于肺小叶内。重症者，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的较大囊泡，形成大泡性肺气肿。此型肺气肿的发生可能与先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。
2．间质性肺气肿间质性肺气肿（interstitialemphysema）是由于肺内压急剧升高（如肋骨骨折、胸壁穿透伤），肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。气体在肺膜下、小叶间隔形成串珠状小气泡（如下图）。气体也可沿细支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和胸部皮下形成皮下气肿。
3．其他类型肺气肿 ①代偿性肺气肿(北京哪个医院治疗白癜风好北京哪个医院治疗白癜风好
